A existência de um sistema de inibição
comportamental foi postulada entre os anos de 1982 e 1987, por um grupo de pesquisadores
liderado por Jeffrey Alan Gray, um psicólogo inglês nascido em 1934. De maneira
resumida, o sistema de inibição comportamental é composto pelas seguintes
estruturas cerebrais: formação septo-hipocampal, circuito de Papez (composto
pelo corpo mamilar do hipotálamo, tálamo anteroventral e córtex do giro
cíngulo), córtex pré-frontal, além das vias de neurotransmissão de
noradrenalina, dopamina e serotonina ascendentes que inervam essas estruturas.
Segundo o postulado de Gray, esse sistema seria ativado por estímulos
condicionados, ou seja, estímulos que adquirem propriedades aversivas por meio
do condicionamento. Assim, de acordo com essa teoria, a ansiedade seria devido
à ativação deste sistema por estímulos, como:
-Sinais condicionados de punição (estímulos neutros que adquirem a propriedade
de indicar a presença de um evento aversivo);
-Sinais condicionados de frustração (associados com a omissão de uma recompensa
esperada, física ou psicológica);
-Estímulos ou situações que representem novidade;
-Sinais de perigo espécie-específicos.
As estruturas cerebrais que constituem o sistema de inibição comportamental
agem, portanto, no sentido de receber as informações a respeito do ambiente em
torno e da ameaça presente, elaborar os próximos passos a serem dados pelo
indivíduo e funcionar como um sistema de alarme. Portanto, os efeitos diretos
da ativação do sistema de inibição comportamental estão relacionados, como o
próprio nome diz, à inibição do que o indivíduo está fazendo em prol do aumento
da vigilância. Ou seja, de maneira simplificada, os efeitos da ativação deste
sistema são: a inibição de qualquer comportamento que esteja sendo realizado; o
aumento do nível de vigilância e de atenção, principalmente voltadas para
estímulos que representem ameaça; e o preparo para uma ação vigorosa em caso de
necessidade.
Evidências experimentais indicam que o complexo formado pelo septo e pelo
hipocampo, chamado formação septo-hipocampal, desempenhe um papel de destaque
no funcionamento do sistema de inibição comportamental. Lesões desta formação
causam alterações comportamentais em animais de laboratórios semelhantes às
alterações causadas pela administração de agentes ansiolíticos do tipo
benzodiazepínicos, quando avaliados em baterias de testes de aprendizagem. Além
dessas evidências, resultados de estudos eletrofisiológicos levaram Gray a
sugerir que a formação septo-hipocampal fosse o componente determinante do
sistema de inibição comportamental e que seu funcionamento seria facilitado
pelas aferências noradrenérgicas e serotonérgicas provenientes de outras
regiões cerebrais, principalmente de uma região chamada mensencéfalo.
De acordo com diferentes autores, o papel da formação septo-hipocampal seria o
de organizar os dados, tanto os recebidos quanto os armazenados na memória, bem
como compará-los. A partir dessa organização, o córtex pré-frontal teria
condições de analisar ou criar os planos comportamentais mais adequados.
Supondo que as informações recebidas pela formação septo-hipocampal sejam coerentes
com o que já se vivenciou e que tenham sido consideradas não ameaçadoras, o
comportamento normal do indivíduo continua a ser realizado. No entanto, quando
o septo e o hipocampo detectam uma incoerência entre o estímulo que está sendo
apresentado e o que já está armazenado na memória, inicia-se a ativação do
sistema de inibição comportamental.
O comportamento permanece inibido até que o cérebro tenha condições de avaliar
se os estímulos potencialmente ameaçadores detectados pela formação
septo-hipocampal, juntamente com as demais estruturas moduladoras do sistema de
inibição comportamental, apresentam-se realmente ou não. No caso de, em última
e detalhada análise, não representarem um perigo real, o sistema de inibição
comportamental vai sendo desativo e o indivíduo volta a desempenhar suas
atividades normalmente. Entretanto, se a avaliação de risco detectar a presença
real de um estímulo ameaçador, inicia-se a participação do Sistema Cerebral de
Defesa.
Considerando, portanto, os tipos de sinais que ativam o sistema de inibição
comportamental, é razoável aceitar que, por exemplo, quando o seu celular toca
e no visor você vê que trata-se de uma ligação do seu chefe (estímulo
condicionado que significaria mais trabalho), é o sistema de inibição comportamental
que está sendo ativado. Embora este seja apenas um exemplo anedótico, fornece a
real dimensão dos processos capazes de ativar o funcionamento deste sistema.
A ansiedade possui uma função adaptativa à medida que prepara o indivíduo para
situações nas quais podem ser difíceis. Funcionando como uma motivação para que
o indivíduo providencie o que é necessário para evitar o perigo ou a ameaça, ou
pelo menos para reduzir suas consequências, o que aumentaria suas chances de
sucesso. Portanto, a ativação normal do sistema de inibição comportamental, em
última análise, é favorável ao indivíduo em função de prepará-lo melhor para
uma ação necessária. No entanto, acredita-se que seja justamente quando ocorre
a ativação desnecessária, intensa e contínua deste sistema, geralmente voltada
a estímulos que não representam uma ameaça, que surge o quadro de ansiedade
patológica, prejudicando o desempenho geral do indivíduo.
Os fármacos utilizados na clínica como ansiolíticos, empregados em quadros de
ansiedade diagnosticados como patológicos (como o diazepam, o midazolam e o
alprazolam) atuam prejudicando o funcionamento do sistema de inibição
comportamental. No caso dos transtornos de ansiedade, portanto, ao agir
prejudicando o funcionamento deste sistema, os medicamentos ansiolíticos
produzem os efeitos ansiolíticos esperados: diminuem a inibição do
comportamento, fazendo com que o indivíduo consiga desempenhar suas atividades
de forma normal; diminuem o nível exagerado de vigilância; e reduzem a
imobilidade tensa.
Fonte: PORTAL EDUCAÇÃO